Une importante perc茅e dans la recherche sur la tuberculose
Alors qu鈥檈lle n鈥檕ccasionne souvent aucun sympt么me chez les porteurs de cette bact茅rie, la tuberculose infecte chaque ann茅e dans le monde de huit 脿 dix millions de personnes et entraine plus de deux millions de d茅c猫s. Il s鈥檃git d鈥檜ne maladie tr猫s contagieuse, en raison de sa propagation par la toux et l鈥櫭﹖ernuement. 芦 M锚me ici, au Canada, nous sommes sous la menace d鈥檜ne catastrophe sanitaire mondiale en latence. Toutefois, ce nouveau paradigme issu de la recherche sur la tuberculose pourrait pr茅senter une occasion 脿 port茅e de main pour am茅liorer les mesures actuelles en mati猫re de vaccination et de traitement 禄, explique le Pr Maziar Divangahi de l鈥橴niversit茅 McGill et de l鈥橧nstitut de recherche du Centre universitaire de sant茅 McGill.
La capacit茅 de la bact茅rie tuberculeuse 脿 persister chez les individus au syst猫me immunitaire apparemment normal laisse supposer que cette derni猫re aurait d茅velopp茅 des strat茅gies d鈥櫭﹙itement, d鈥櫭﹙asion, voire de subversion de l鈥檌mmunit茅. G茅n茅ralement, la bact茅rie s鈥檌ntroduit par inhalation dans les voies respiratoires. Les macrophages alv茅olaires, types de globules blancs pr茅sents dans les poumons, reconnaissent les bact茅ries et les consomment. Il s鈥檃git d鈥檜n m茅canisme de d茅fense du syst猫me immunitaire. Or, la tuberculose a 茅volu茅 en un parasite pouvant survivre et se reproduire 脿 l鈥檌nt茅rieur de ces macrophages jusqu鈥櫭� ce qu鈥檌l s鈥檈n 茅chappe, propageant ainsi l鈥檌nfection dans l鈥檕rganisme.
Le m茅canisme intervenant dans la mort des macrophages infect茅s est d茅terminant en ce qui a trait 脿 l鈥檃cquisition de l鈥檌mmunit茅. Les macrophages peuvent induire l鈥檃poptose, un type de mort cellulaire conservant intacte la membrane de la cellule, emprisonnant en quelque sorte cette derni猫re et diminuant la viabilit茅 de la bact茅rie. Par contre, les bact茅ries tuberculeuses peuvent aussi induire la n茅crose, un autre type de mort cellulaire. La n茅crose occasionne la mort cellulaire en d茅sorganisant les membranes de la cellule, permettant ainsi aux bact茅ries de s鈥檈n 茅chapper. Pour mieux comprendre, l鈥檕n peut imaginer une bo卯te dont les parois seraient disloqu茅es.
La cl茅 du sort des macrophages r茅side dans l鈥櫭﹒uilibre entre deux types d鈥檈icosano茂des, des mol茅cules intervenant dans la r茅gulation du syst猫me immunitaire. Le code g茅n茅tique des bact茅ries tuberculeuses leur permet de faire pencher cet 茅quilibre en faveur de la n茅crose; l鈥檃nalyse du g茅nome humain r茅v猫le que la modification de la production d鈥檈icosano茂des est li茅e 脿 la susceptibilit茅, ou 脿 la r茅sistance, 脿 la tuberculose. Heureureusement, il existe d茅j脿 des m茅dicaments utilis茅s dans le traitement de maladies inflammatoires, comme la polyarthrite rhumato茂de, qui ciblent notamment la production d鈥檈icosano茂des.
芦 Il reste maintenant 脿 voir comment l鈥檕n peut utiliser ces m茅dicaments dans le traitement de la tuberculose 禄, conclut le Pr Divangahi.
Le projet de recherche a b茅n茅fici茅 d鈥檜ne subvention du Fonds de la recherche en sant茅 du Qu茅bec, et ses r茅sultats ont 茅t茅 publi茅s dans la revue Nature Immunology. Pr Divangahi est affili茅 au D茅partement de microbiologie et d鈥檌mmunologie de la Facult茅 de m茅decine de l鈥橴niversit茅 McGill, 脿 l鈥橧nstitut de recherche du Centre universitaire de sant茅 McGill, et au Laboratoire Meakins-Christie.
Internet : Les personnes int茅ress茅es sont invit茅es 脿 consulter la page d鈥檃ccueil du Pr Divangahi sur le site internet du Laboratoire Meakins-Christie 脿 l鈥檃dresse
Autre sujet d鈥檌nt茅r锚t : Des chercheurs de McGill/MUHC publient un 茅ditorial dans Expert Reviews of Respiratory Medicine sur le risque 茅lev茅 d鈥檜ne 茅pid茅mie de tuberculose suite au tremblement de terre en Ha茂ti :
