De quelques gouttes de sang… à une percée majeure en immunologie
Des scientifiques de l’Institut de recherche du Centre universitaire de santĂ© McGill (IR-CUSM) semblent avoir percĂ© les secrets du fonctionnement des cellules « garde-fou » de notre système immunitaire : les lymphocytes T rĂ©gulateurs. Ces cellules appelĂ©es plus couramment Treg sont cruciales, car elles rĂ©gulent la rĂ©ponse d’autres lymphocytes afin d’éviter des rĂ©actions excessives de notre système immunitaire. Les rĂ©sultats de cette Ă©tude publiĂ©e dans la revueĚýScienceĚýImmunologyĚýpourraient avoir une incidence majeure sur notre comprĂ©hension et le traitement des maladies auto-immunes et inflammatoires chroniques, mais aussi de l’asthme, des allergies et du cancer.
C’est en s’intéressant à une mutation rare du gène humain appelé FOXP3 que les chercheurs ont compris le fonctionnement des cellules Treg. L’importance du gène FOXP3 dans le bon fonctionnement de ces cellules était déjà bien documentée, mais ses mécanismes n’étaient pas encore clairs pour les scientifiques.
« Nous avons dĂ©couvert que cette mutation du gène FOXP3 affecte la capacitĂ© des cellules Treg Ă contrĂ´ler le système immunitaire, en conduisant ce dernier Ă rĂ©agir de manière excessive et Ă crĂ©er une rĂ©ponse Ěýinflammatoire », explique l’auteur principal de l’étude, le DrĚýCiriaco Piccirillo, immunologue et scientifique Ă l’IR-CUSM au sein du Programme en maladies infectieuses et immunitĂ© en santĂ© mondiale, et professeur en immunologie Ă l’UniversitĂ© McGill. « Cette dĂ©couverte jette un Ă©clairage prĂ©cieux sur la façon dont les Treg prennent naissance et peuvent ĂŞtre rĂ©gulĂ©es. » Ěý
L’équipe a pu faire cette découverte grâce à une collaboration internationale qui a utilisé la technologie de pointe de la plateforme d’immunophénotypage à l’IR-CUSM. Quelques gouttes de sang d’un seul patient ont suffi. Il s’agissait d’un nouveau-né de cinq semaines qui est décédé en 2009 d’une anomalie génétique héréditaire rare et souvent fatale appelée IPEX. Au cours des 40 dernières années, on a recensé moins de 200 cas d’IPEX dans le monde entier. On sait que plus de 60 mutations différentes du gène FOXP3 peuvent causer l’IPEX, et donneraient lieu à des cellules Treg non fonctionnelles.
Ěý« Ce qu’il y avait de particulier avec ce cas clinique d’IPEX, c’est que les cellules Treg du jeune patient Ă©taient pleinement fonctionnelles, sauf pour un Ă©lĂ©ment essentiel : leur capacitĂ© Ă stopper la rĂ©ponse inflammatoire », dit le DrĚýPiccirillo.
« La compréhension de cette mutation spécifique nous a permis de voir que de nombreuses formes plus légères de maladies inflammatoires chroniques ou de maladies auto-immunes pouvaient être liées à des altérations du fonctionnement de FOXP3 », ajoute le premier auteur de l’étude, Khalid Bin Dhuban, stagiaire postdoctoral dans le laboratoire du Dr Piccirillo.
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