Une avanc茅e concernant une prot茅ine 芦 agente matrimoniale 禄
Il en r茅sulte un nouvel outil pour 茅tudier et traiter la maladie neurod茅g茅n茅rative
Des chercheurs de l鈥橧nstitut et h么pital neurologiques de Montr茅al 鈥� le Neuro 鈥� de l鈥橴niversit茅 McGill et du Centre universitaire de sant茅 McGill, ont r茅ussi une perc茅e dans l鈥櫭﹖ude d鈥檜ne prot茅ine importante qui semble agir comme un 芦 agent matrimonial 禄 cellulaire. La prot茅ine appel茅e n茅trine-1 assure le contact entre des cellules et des relations saines entre elles. Elle joue un r么le essentiel dans la croissance de l鈥檕rganisme humain, en dirigeant la migration cellulaire et la formation de circuits cellulaires au stade de l鈥檈mbryon et apr猫s la naissance.
La d茅couverte a pris la forme d鈥檜n mod猫le d鈥檈mbryon de souris cr茅茅 par Jenea Bin et ses coll猫gues du laboratoire du professeur Timothy Kennedy, chercheur au Neuro et sp茅cialiste du d茅veloppement du syst猫me nerveux. En recourant 脿 la technologie g茅n茅tique, l鈥櫭﹒uipe de son laboratoire a supprim茅 la totalit茅 de la n茅trine-1 de l鈥檈mbryon. Les mod猫les de souris sont indispensables pour 茅tudier les interactions des prot茅ines.
芦 Depuis vingt ans, les chercheurs utilisent un mod猫le d茅pourvu presque int茅gralement, mais pas tout 脿 fait, de la n茅trine-1. Ce mod猫le a permis de constater qu鈥檜ne diminution de la n茅trine causait des probl猫mes du d茅veloppement. Avec notre nouveau mod猫le totalement exempt de n茅trine-1, les cons茅quences pour le syst猫me nerveux se sont r茅v茅l茅es plus grandes que ce qu'on soup莽onnait 禄, a indiqu茅 le Pr Kennedy, auteur collaborateur de l鈥櫭﹖ude publi茅e en ao没t dans la revue scientifique, Cell Reports. 芦 Il importe de noter que l鈥檈mbryon est mort 脿 mi-chemin de l鈥檈mbryogen猫se. 禄
La n茅trine-1 est exprim茅e par de nombreuses cellules diff茅rentes du syst猫me nerveux adulte. Le nouveau mod猫le permet au professeur Kennedy de supprimer la n茅trine-1 de certains types de cellules 脿 diff茅rents stades de leur d茅veloppement.
芦 Selon des 茅tudes ant茅rieures, la n茅trine-1 est en cause dans des maladies neurod茅g茅n茅ratives comme la maladie d鈥橝lzheimer, dans l鈥檃pprentissage et la m茅moire, ainsi que dans la plasticit茅 synaptique. Le nouveau mod猫le de souris nous permet de supprimer l鈥檈xpression de la n茅trine-1 de cellules pr茅cises et de d茅terminer pour quelle fonction les cellules cr茅ent la n茅trine-1. Nous arriverons ainsi 脿 茅tablir la sorte pr茅cise de dysfonction engendr茅e par un d茅ficit de n茅trine-1. 禄
Cette compr茅hension du r么le de la n茅trine-1 ouvre la voie 脿 de nouveaux traitements.
芦 Cet outil g茅n茅tique est formidable 脿 avoir. La technique utilis茅e pour supprimer la n茅trine-1 peut aussi servir 脿 accro卯tre l鈥檈xpression de cette prot茅ine. Si nous en manipulons ad茅quatement l鈥檈xpression dans le cerveau adulte, nous pourrions pr茅server une fonction qui aurait 茅t茅 en voie de d茅g茅n茅rescence ou r茅tablir une fonction d茅j脿 d茅g茅n茅r茅e 禄, a soulign茅 le professeur Kennedy.
La nouvelle 茅tude met aussi en doute une th茅orie r茅pandue selon laquelle la n茅trine-1 favorise la survie cellulaire. 芦 Nos travaux n鈥檕nt rien trouv茅 pour en confirmer la validit茅. 禄
L鈥櫭﹖ude a 茅t茅 men茅e par des stagiaires du professeur Kennedy, Jenea M. Bin, Dong Han, Karen Lai Wing Sun, et ses collaborateurs Jean-Fran莽ois Cloutier et Artur Kania.
L鈥櫭﹖ude a 茅t茅 soutenue par une bourse de stagiaire de recherche au doctorat Dr William J. McIlroy de la Soci茅t茅 canadienne de la scl茅rose en plaques, des bourses du Fonds de recherche du Qu茅bec 鈥� Sant茅 (bourses de doctorat, bourse de chercheur senior, bourse de chercheurs nationaux), une bourse de chercheur-boursier de la Fondation Killam, et des subventions des Instituts de recherche en sant茅 du Canada, du Conseil de recherches en sciences naturelles et en g茅nie, du R茅seau qu茅b茅cois de recherche sur la douleur, de la Fondation canadienne pour l鈥檌nnovation, de la Fondation Neuro Canada, et de la Fondation W. Garfield Weston.
L鈥櫭﹖ude para卯t dans Cell Reports : (15)00788-3
