Une nouvelle cible mol茅culaire pour la 诲茅辫谤别蝉蝉颈辞苍 identifi茅e
La d茅couverte d鈥檜n nouveau m茅canisme impliqu茅 dans la 诲茅辫谤别蝉蝉颈辞苍 et son blocage par une mol茅cule dot茅e d鈥檈ffets 补苍迟颈诲茅辫谤别蝉蝉别耻谤s aussi forts que les traitements classiques offre une nouvelle compr茅hension de cette maladie et des pistes in茅dites pour d茅velopper de meilleurs traitements avec moins d鈥檈ffets secondaires.
Dans une publi茅e dans Nature Medicine, une 茅quipe de scientifiques de l鈥橴niversit茅 McGill et de l鈥橧nstitut national de la sant茅 et de la recherche m茅dicale (INSERM), en France, s鈥檈st int茅ress茅e aux m茅canismes biologiques et mol茅culaires mis en jeu dans les neurones 脿 la suite d鈥檜n traitement 补苍迟颈诲茅辫谤别蝉蝉别耻谤 classique.
Men茅s en parall猫le chez l鈥檋omme et chez la souris, les travaux dirig茅s par Bruno Giros, professeur titulaire au d茅partement de psychiatrie de l鈥橴niversit茅 McGill, et El茅ni Tzavara, Directeur de Recherche 脿 l鈥橧NSERM, se sont int茅ress茅s au fonctionnement des 补苍迟颈诲茅辫谤别蝉蝉别耻谤s classiques qui agissent sur deux neurotransmetteurs connus pour avoir un effet sur l鈥檋umeur, soit la s茅rotonine et la noradr茅naline.
Lorsque ces neurotransmetteurs entrent en contact avec des r茅cepteurs situ茅s 脿 la surface des neurones du cerveau, ils d茅clenchent une s茅rie de cascades de signalisation 脿 l鈥檌nt茅rieur de la cellule. Ainsi, telle une course 脿 relais, diverses mol茅cules vont se transmettre des instructions devant 锚tre livr茅es jusqu鈥檃u noyau, lui indiquant d鈥檃ctiver ou inactiver l鈥檈xpression de g猫nes impliqu茅s dans diverses fonctions biologiques. Puisque les 补苍迟颈诲茅辫谤别蝉蝉别耻谤s agissent directement sur deux neurotransmetteurs ayant plusieurs fonctions, ces traitements s鈥檃ccompagnent de plusieurs effets secondaires.
Dans cette 茅迟耻诲别, les chercheurs d茅montrent toutefois que chez la souris, il est possible de cibler un seul coureur de cette course 脿 relais, Elk-1, une mol茅cule qui intervient en fin de piste et qui semble 锚tre directement impliqu茅e dans les troubles d茅pressifs.
芦 Ce qui est int茅ressant et assez nouveau c鈥檈st que nous avons d茅montr茅 l鈥檌nt茅r锚t d鈥檃ller cibler des modules de signalisation (un coureur) et non pas la voie enti猫re, explique M. Giros, qui est aussi chercheur 脿 l鈥橧nstitut universitaire en sant茅 mentale Douglas (CIUSSS de l鈥橭uest-de-l 鈥櫭巐e-de-Montr茅al). Cette approche chirurgicale devrait nous permettre d鈥櫭﹙iter les effets secondaires des traitements 补苍迟颈诲茅辫谤别蝉蝉别耻谤s classiques.聽禄
Vers un traitement plus efficace et plus rapide?
Pour plusieurs patients souffrant de troubles d茅pressifs majeurs, la voie vers la gu茅rison peut s鈥檃v茅rer longue. Les m茅decins d鈥檈nviron le tiers d鈥檈ntre eux doivent trouver, par essai-erreur, le m茅dicament et la posologie ad茅quate afin de les soigner. Pire, l鈥檈nsemble des m茅dicaments existants sont sans effet pour environ 33 % des malades.
芦 La mol茅cule que nous avons test茅e pourrait aussi permettre un traitement avec potentiellement moins d鈥櫭ヽhecs th茅rapeutiques, pr茅cise M. Giros. Le temps de r茅ponse th茅rapeutique avec des 补苍迟颈诲茅辫谤别蝉蝉别耻谤s classiques 茅tant de 3 semaines cette approche pourrait permettre d鈥櫭猼re plus rapide.聽禄
Ce potentiel m茅dicament, d茅velopp茅 par Melkin Pharmaceuticals, une biotech dont M. Giros est le cofondateur, est prot茅g茅 par un brevet.
Les travaux de M. Giros ont aussi permis de montrer que la mol茅cule qu鈥檌ls ont identifi茅e, Elk-1, a 茅galement le potentiel d鈥櫭猼re utilis茅e comme biomarqueur th茅rapeutique afin de d茅terminer les patients susceptibles de r茅pondre aux traitements.
Ces travaux ont 茅t茅 financ茅s par ERA-NET-Neuron, LABEX-Biopsy, la Fondation pour la Recherche sur le Cerveau, Assistance Publique-H么pitaux de Marseille, le Conseil R茅gional d鈥橝quitaine et les Instituts de recherche en sant茅 du Canada.
鈥�,鈥� par K. Apazoglou et coll., Nature Medicine
