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Au terme d’une première sur un type d’¾±³¾³¾³Ü²Ô´Ç»åé´Ú¾±³¦¾±±ð²Ô³¦±ð rare menée chez l’être humain, on a mis au jour un mécanisme par lequel le système immunitaire protège l’organisme contre des agents pathogènes à l’origine de maladies graves telles la tuberculose et la COVID-19. Ces travaux, auxquels a participé l’Université McGill, ouvrent la porte à des traitements novateurs contre les maladies auto-immunes et les maladies inflammatoires chroniques, et à de nouveaux modes de mise au point des vaccins.

On sait que le système immunitaire fourbit ses armes différemment selon qu’il a affaire à une bactérie, à un parasite, à un virus, etc. Cependant, les scientifiques tentent encore d’élucider le fonctionnement de ce réseau complexe et les problèmes à l’origine de l’¾±³¾³¾³Ü²Ô´Ç»åé´Ú¾±³¦¾±±ð²Ô³¦±ð.

« Le système immunitaire remplit une fonction cruciale en protégeant l’organisme des germes pathogènes. C’est un réseau complexe d’organes, de cellules et de protéines, telles qu’IRF1 ou facteur régulateur de l’interféron 1, élément essentiel au réglage de la réaction immunitaire initiale en présence d’un agent pathogène », explique David Langlais, coauteur de l’é³Ù³Ü»å±ð et professeur adjoint aux départements de génétique humaine ainsi que de microbiologie et d’immunologie de l’Université McGill.

« En comprenant mieux ces mécanismes, nous serons plus à même de trouver la cause des déficiences immunitaires, voire de provoquer une réaction immunitaire capable de contrer la maladie », poursuit le professeur, également chercheur principal à l’Institut de médecine génomique Victor-Phillip-Dahdaleh.

Le rôle d’IRF1 dans la réaction immunitaire

Lors d’é³Ù³Ü»å±ðs antérieures, on a constaté que les souris présentant une déficience en IRF1 étaient très vulnérables à de nombreux virus. Lorsqu’elle a étudié les tout premiers sujets humains affectés par une déficience en IRF1, l’équipe de recherche a constaté que ces personnes étaient très vulnérables à certaines infections bactériennes, mais qu’étonnamment, elles combattaient normalement certains virus, dont celui de la COVID-19.

« Cette é³Ù³Ü»å±ð nous éclaire sur les mécanismes immunitaires en jeu selon que l’organisme humain a affaire à des mycobactéries – qui comprennent des agents pathogènes à l’origine de la tuberculose – ou à des virus. Nous constatons qu’IRF1 n’est pas essentiel à l’immunité antivirale chez l’être humain, alors qu’il l’est chez la souris », souligne Jörg Fritz, professeur agrégé au Département de microbiologie et d’immunologie, et coauteur de l’article.

« Nos constats laissent entrevoir la possibilité de bloquer ou de stimuler IRF1 pour agir, à des fins thérapeutiques, sur la nature et l’intensité de la réaction immunitaire. Ces résultats nous permettent de mieux comprendre la spécificité et la sélectivité de la réaction immunitaire à divers agents pathogènes », conclut un autre des coauteurs, Philippe Gros, professeur au Département de biochimie et chercheur principal à l’Institut de médecine génomique Victor‑Phillip-Dahdaleh de l’Université McGill.

L’é³Ù³Ü»å±ð

L’article « », par Jérémie Rosain et coll., a été publié dans la revue Cell.

L’Université McGill

Fondée en 1821, à Montréal, au Québec, l’Université McGill figure au premier rang des universités canadiennes offrant des programmes de médecine et de doctorat et se classe parmi les meilleures universités au Canada et dans le monde. Institution d’enseignement supérieur de renommée mondiale, l’Université McGill exerce ses activités de recherche dans trois campus, 11 facultés et 13 écoles professionnelles; elle compte 300 programmes d’é³Ù³Ü»å±ðs et au-delà de 39 000 étudiants, dont plus de 10 400 aux cycles supérieurs. Elle accueille des étudiants originaires de plus de 150 pays, ses 12 000 étudiants internationaux représentant 30 % de sa population étudiante. Au-delà de la moitié des étudiants de l’Université McGill ont une langue maternelle autre que l’anglais, et environ 20 % sont francophones.