G猫ne peut mener 脿 de nouveaux traitements pour la diab猫te
Est-ce l聮ob茅sit茅 qui rend diab茅tique un adulte ob猫se ou bien est-on ob猫se parce que le diab猫te mellitus (de type II) s聮installe peu 脿 peu dans notre organisme pour s聮exprimer au d茅but du troisi猫me 芒ge? Une lign茅e de souris cr茅茅e par deux 茅quipes de chercheurs - l聮une relevant du professeur Michel L.Tremblay du d茅partement de biochimie de l聮universit茅 McGill et l聮autre, du Dr Brian Kennedy du Centre de recherche th茅rapeutique Merck Frosst - pourrait bien fournir la r茅ponse 脿 cette question qui hante une foule de chercheurs 脿 travers le monde.
Dans le num茅ro du 5 mars 1999 de la revue am茅ricaine Science, "Elchebly et al" expliquent comment ils ont r茅v茅l茅 le r么le du g猫ne de la prot茅ine tyrosine phosphatase -1B (PTP-1B) dans la r茅sistance au diab猫te de type II. Dans cet article intitul茅 "Increased Insulin Sensitivity and Obesity Resistance in Mice Lacking the Protein Tyrosine Phosphatase-1B Gene" les chercheurs d茅montrent que la PTP-1B joue un r么le majeur dans la modulation de la sensibilit茅 cellulaire 脿 l聮insuline. "Cela veut dire en clair que nous avons r茅ussi 脿 cibler un m茅canisme cellulaire gr芒ce auquel on pourra 茅ventuellement traiter le diab猫te de type II et l聮ob茅sit茅 chez l聮homme" de souligner le professeur Michel L. Tremblay du d茅partement de biochimie de l聮Universit茅 McGill.
"Cette recherche semble aussi confirmer l聮hypoth猫se selon laquelle la PTP-1B serait responsable de l聮incapacit茅 progressive de l聮insuline de contr么ler le niveau de sucre dans le sang. Jusqu聮ici, on n聮avait test茅 cette hypoth猫se qu聮en 茅prouvette," d聮expliquer Brian Kennedy, ma卯tre de recherche principal en biochimie 脿 Merck Frosst. Pour v茅rifier la viabilit茅 de cette hypoth猫se, le docteur Elchebly et ses coll猫gues ont 茅limin茅 le g猫ne responsable de la production de cet enzyme chez la souris. Et les souris dont les cellules sont d茅pourvues de la PTP-1B s聮en portent tr猫s bien puisqu聮elles maintiennent des taux de glucose normaux apr猫s les repas et ce, en n聮utilisant que la moiti茅 de l聮insuline n茅cessaire 脿 leurs cong茅n猫res normales pour m茅taboliser le glucose.
脡tant donn茅 que ces recherches ont 茅t茅 men茅es sur des souris d茅pourvues du g猫ne PTP-1B mais jouissant d聮une excellente sant茅, les chercheurs de McGill et de Merck ont tent茅 de les rendre diab茅tiques en les nourrissant - elles et leurs cong茅n猫res normales - avec une moul茅e contenant 50% de mati猫re grasse. "On s聮attendait 脿 ce qu聮elles engraissent toutes au m锚me rythme" d聮expliquer Brian Kennedy. "Or il est devenu 茅vident d猫s le d茅part que les souris mutantes n聮atteindraient pas le poids des souris normales."
De plus, m锚me les souris n聮ayant qu聮une seule des deux copies du g猫ne PTP-1B sont rest茅es minces."Ce qui signifie qu聮il n聮est pas n茅cessaire d聮inhiber compl猫tement l聮expression du g猫ne PTP-1B pour contr么ler leur poids," de conclure le professeur Tremblay.
Enfin, comme le rapporte Dan Ferber dans le num茅ro du 5 mars 1999 de Science : "Cela veut dire qu聮avec un m茅dicament qui bloque le PTP-1B on pourrait traiter sans risque le diab猫te de type II et l聮ob茅sit茅 qui l聮accompagne souvent.
Cette recherche "est tr猫s int茅ressante et tr猫s importante" a d茅clar茅 Philip Gorden, directeur du National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases.
