Ce qui ne tue pas pourrait rallonger la vie
Une rĂ©cente Ă©tude de l’UniversitĂ© McGill vient appuyer ces rĂ©sultats en rĂ©vĂ©lant de quelle façon les radicaux libres favorisent la longĂ©vitĂ© chez un organisme modèle expĂ©rimental, le ver rond C. elegans. Fait surprenant, l’équipe a dĂ©couvert que les radicaux libresĚý- ou oxydantsĚý- agissent sur un mĂ©canisme molĂ©culaire qui, dans d’autres circonstances, entraĂ®ne la mort volontaire de la cellule.
La mort cellulaire programmĂ©e, ou apoptose, est un processus oĂą les cellules lĂ©sĂ©es se suicident dans diverses circonstancesĚý: pour Ă©viter de devenir cancĂ©reuses ou d’induire une maladie auto-immune ou pour Ă©liminer des virus qui ont envahi la cellule. C’est chez C. elegans que l’on a dĂ©couvert en premier le principal mĂ©canisme molĂ©culaire qui en est responsable, un mĂ©canisme qui est d’ailleurs conservĂ© chez tous les animaux et dont la dĂ©couverte a Ă©tĂ© rĂ©compensĂ©e par un prix Nobel.
Les chercheurs de McGill ont dĂ©couvert que ce mĂŞme mĂ©canisme, lorsqu’il est stimulĂ© par les radicaux libres d’une façon particulière, renforce les dĂ©fenses de la cellule et en augmente la durĂ©e de vie. Leurs rĂ©sultats sont publiĂ©s en ligne le 8Ěýmai dans la revue Cell.
«ĚýLes gens croient que les radicaux libres sont destructeurs et sont la cause du vieillissement, mais la "thĂ©orie du vieillissement par les radicaux libres" est simplement fausse, dĂ©clare Siegfried Hekimi, professeur au DĂ©partement de biologie Ă McGill et auteur principal de l’étude. Nous avons invalidĂ© cette thĂ©orie en dĂ©montrant que la production de radicaux libres augmente pendant le vieillissement, non pas parce qu’ils en sont responsables, mais parce qu’ils combattent le vieillissement. D’ailleurs, dans notre organisme modèle, nous pouvons induire une augmentation substantielle de la durĂ©e de vie en augmentant la production de radicaux libres».
Ces rĂ©sultats ont des rĂ©percussions importantes. «ĚýLa dĂ©monstration des mĂ©canismes cellulaires par lesquels les radicaux libres peuvent avoir une action favorable sur la longĂ©vitĂ©, apporte de nouvelles donnĂ©es probantes et solides quant Ă leurs caractĂ©ristiques de signaux bĂ©nĂ©fiques, explique M.ĚýHekimi. Cela signifie Ă©galement que la signalisation apoptotique par les radicaux libres peut ĂŞtre utilisĂ©e pour stimuler les mĂ©canismes qui ralentissent le vieillissementĚý».
«ĚýIl existe dĂ©jĂ un grand nombre d’outils pharmacologiques pour la manipulation de la signalisation apoptotique, puisque le mĂ©canisme de l’apoptose a fait l’objet d’études exhaustives chez l’humain en raison de son importance mĂ©dicale sur les plans de l’immunitĂ© et du cancer. NĂ©anmoins, cela ne veut pas dire que ce sera facile d’apprendre Ă utiliser ces outils pour combattre le vieillissement».
La stimulation du type de signalisation apoptotique qui favorise la longĂ©vitĂ© pourrait ĂŞtre particulièrement importante pour les maladies neurodĂ©gĂ©nĂ©ratives, prĂ©cise M.ĚýHekimi. Dans le cerveau, la stimulation apoptotique pourrait avoir une tendance Ă augmenter la rĂ©sistance au stress des cellules lĂ©sĂ©es plutĂ´t qu’à les tuer. Ceci parce qu’il est plus difficile de remplacer des neurones tuĂ©s que d’autres types de cellules, en partie en raison de la complexitĂ© des connexions entre les neurones.
Pour accĂ©der Ă l’articleĚý:
« The Intrinsic Apoptosis Pathway Mediates the Pro-Longevity Response to Mitochondrial ROS in C. elegans », Callista Yee, Wen Yang, and Siegfried Hekimi, Cell, 8 mai 2014;
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RenseignementsĚý:
Cynthia Lee
Relations avec les médias
Université McGill
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cynthia.lee [at] mcgill.ca
